Durerea, reprezinta conform IASP (International Association for the Study of Pain), „experienta senzoriala si emotionala neplacuta, determinata sau relationata cu leziuni tisulare reale ori potentiale sau descrisa in termeni ce se refera la astfel de leziuni”.
In ceea ce priveste clasificarea tipurilor de durere, exista mai multe criterii posibile. In functie de localizare, durerea poate fi somatica sau viscerala. Dupa modul de propagare, durerea este primara sau secundara – prin iradiere de-a lungul nervilor, iar in functie de durata ei, durerea poate fi acuta, subacuta sau cronica. Receptorii durerosi, reprezentati de terminatiile dendritice sunt localizati in tegumente, muschi, fascii, tendoane, periost, dinti, mucoase si chiar si in organe viscerale.
Teoria portii de control a durerii, elaborata in anul 1965 de Ronald Melzack (un psiholog canadian) si Patrick David Wall (un medic englez) sustine ideea ca perceptia durerii fizice nu este rezultatul direct al activarii nociceptorilor, ea fiind modulata prin interactiunea dintre diferiti neuroni. Teoria releva faptul ca activarea nervilor care nu transmit semnale dureroase poate interfera cu semnalele de la fibrele ce conduc durerea, inhiband intr-o oarecare masura perceptia dureroasa. Liniile principale ale acestei teorii sunt considerate valabile si astazi, fiind reluate intr-un alt cadru de modelele moderne ale transmisiei nociceptive.
Stimularea neuronilor de proiectie determina durerea, insa exista interneuroni inhibitori, care scad potentialul de excitabilitate al neuronilor de proiectie. Acesti interneuroni pot fi inhibati, la randul lor, prin fibrele nervoase amielinice de tip C, dar si activati, de catre fibrele nervoase mielinice tip Aβ. Prin intermediul acestora din urma este redusa excitabilitatea neuronilor de proiectie, chiar si in prezenta unui stimul nociceptiv puternic.
Fibrele nervoase aferente care transmit durerea sunt de cel putin doua tipuri:
· fibre mielinice, tip Aδ, cu transmitere rapida, a durerii intense. Ele contribuie in proportie de 30% la transmiterea stimulilor durerosi.
· fibre amielinice, subtiri, tip C, cu transmitere lenta, pentru durerea cronica
Fibrele nervoase mielinice groase Aβ nu sunt nociceptive, inhiband efectele transmise prin fibrele Aδ si C.
Sistemul nervos periferic contine centrii de reglare si modulare a durerii: la nivelul coarnelor posterioare ale maduvei spinarii, in substanta gelatinoasa Rolando, exista un mecanism neuronal influentat de activitatea fibrelor nervoase non-nociceptive Aβ, care tind „sa inchida poarta”, cat si de fibrele Aδ si C, care tind „sa deschida poarta”.
Fibrele tip Aβ si C pot forma o sinapsa pe acelasi neuron de proiectie. Acelasi neuron de proiectie poate sinapsa cu un interneuron inhibitor, care-l impiedica sa transmita stimulul dureros spre cortex. Fibrele tip C stimuleaza, in mod indirect, activitatea neuronilor de proiectie, prin inhibarea interneuronilor. De cealalta parte, sunt fibrele tip Aβ, care formeaza o sinapsa excitatorie cu interneuronii inhibitori, in acest fel scazand potentialul de excitabilitate al neuronilor de proiectie. Prin acest mecanism, depinzand de rata de descarcare a fibrelor tip Aβ si C, fibrele non-nociceptive sunt implicate in inhibarea neuronilor de proiectie, oprind astfel si transmiterea stimulului dureros, teoria portii explicand modul in care stimulii care activeaza doar fibrele non-nociceptive pot inhiba durerea.
La nivel biochimic, exista o serie de mediatori implicati in mecanismul de poarta. De la nivelul neuronilor senzitivi, se elibereaza mediatori peptidici: substanta P, neurokinine A si B si aminoacizi excitatori: glutamatul si aspartatul. La nivel postsinaptic, receptorii de tip AMPA (acid α- amino- 3 hidroxi- 5 metil- 4- izoxazol- propionic) pentru glutamat si de tip NK1 si NK2 pentru neurokinine si substanta P determina propagarea stimulilor durerosi. Depolarizarea indelungata a membranei postsinaptice determina activarea receptorilor NMDA (N metil D aspartat), cauzata de influxul de ioni de Ca2+, care determina intensificarea transmiterii semnalelor nociceptive.
Pentru a contracara aceste sisteme de semnalizare, actioneaza sistemul opioid de la nivelul neuronilor intercalari, care prin eliberarea enkefaline si endomorfina-2 determina activarea receptorilor presinaptici de pe fibrele senzitive. Efectul la nivel celular este hiperpolarizarea membranei presinaptice si ingreunarea transmiterii potentialelor de actiune.
In plus, exista in creier arii cu un rol extrem de important in reducerea perceptiei dureroase. Una dintre aceste arii este substanta cenusie periapeductala, a carei stimulare produce analgezie, activand caile descendente care inhiba caile nociceptive in mod direct sau indirect, prin intermediul opioizilor.
Durerea in sine, nu este un fenomen patologic. Dimpotriva, ea este o componenta fiziologica indispensabila mentinerii integritatii structurale a organismului, cu un caracter dual, trecerea de la fiziologic la patologic realizandu-se doar in urma interactiunii cu psihicul uman. De aceea, mecanismele implicate in transmiterea si modularea senzatiilor dureroase nu pot fi pe deplin cunoscute, iar cercetarile continua, inregistrand progrese importante in genetica si biologie celulara si astfel descoperind noi mijloace medicamentoase si alte metode terapeutice care au in vedere combaterea durerilor.
Bibliografie:
http://en.wikipedia.org/wiki/Painhttp://bja.oxfordjournals.org/content/88/6/755.full
Curs Anatomie Prof. Univ. Dr. A. T. Ispas
| < Anterior | Urmator > |
|---|
