Activitatea cerebrala a fost comparata cu un bec ce se stinge si se aprinde. Plecand de la aceasta premisa, savantii de la Universitatea de Medicina din Washington au aplicat inversul acestei notiuni creand un medicament care opreste activitatea neuronala la aplicarea unei surse luminoase asupra sa.
In imagine se observa substanta fluorescenta ce odata expusa la lumina pe langa faptul ca emite lumina, ea are si proprietatea de a activa substanta de care este legata. De aceea se spera utilizarea ei in tratamentul epilepsiei. (Imagine Washington University School of Medicine)Rezultatul neasteptat si anume inhibarea neuronala prin expunerea acestei substante la lumina i-a facut pe savanti sa afirme ca s-ar putea dezvolta un nou tip de terapie la bolnavii epileptici prin care s-ar administra medicamentul sistemic si mentinerea concentratiei acestuia pe termene luni, iar in focarele epileptogene sa se insere surse luminoase sub forma de led-uri(acestea suportand dimensiuni extreme de mici) la fel cum se realizeaza actual introducere electrozilor.
Noul compus ar inhiba aceeasi receptori pe care-I inhiba si anticonvulsivantele clasice (carbamazepina, fenitoina, etosuximida) si anume canalele de sodiu si canalele de calciu de tip T diminuand procesele de excitatie.
Mennerick si Co. impreuna cu Larry Eisenman, M.D., Ph.D., au testat medicamentul pe cultura celulare programate sa se comporte ca intr-o criza epileptica prin depolarizari rapide si repetate. La adaugarea substantei active si luminarea ei, activitatea celulelor s-a redus depolarizandu-se mult mai lent.
Daca substanta activa ar putea fi adaptata pentru epilepsie, aceasta ar urma sa fie administrate la pacientii epileptici si mentinuta la doze constante, apoi sa se implanteze o sursa de lumina condusa fie prin fibra optica fie prin intermediu unui LED , in focarul epileptogen. Asadar la aparitia simptomelor ce preced crizele de epilepsie pacientul ar putea active sursa luminoasa si ar inhiba activitatea focarului impiedicand aparitia unei crize.
Savantii din laboratorul Douglas F. Covey, au creat medicamentul prin legarea unui steroid cu efecte anestezice cu o molecula numita NBD ce devine fluorescenta la lumina albastra. S-a sperat astfel utilizarea acestei substante numita steroidul-NBD la evidentierea caii aceasteia prin sistemul nervos insa spre dezamagirea lor initiala, prin adaugarea substantei fluorescente NBD la steroid, aceasta a inactivat steroidul care in mod normal inhiba depolarizarea celulei nervoase sub actiunea stimulilor.Din curiozitatea de a vedea unde ajunge substanta, cercetatorii au expus celulele la lumina fapt ce a produs brusc activarea steroidului si celulele au fost inhibate.
Pentru a proba descoperirea, cercetatorii au dozat steroidul-NBD in doua din numeroasele dendrite. Cand au luminat una din dendrite, raspunsul acesteia a incetat sa apara la stimuli datorita activarii steroidului-NBD, pe cand cealalta dendrita neluminata a continuat depolarizare ca si celelalte dendrite nedozate cu steroidul-NBD.
Aceste efecte au fost studiate si pe mormoloci care absorb repede substanta prin tegument fiind intens liposolubila. In mod normal mormolocii inoata intr-o miscare "browniana" insa la aprinderea sursei de lumina, acestia fiind transparenti permit trecerea sursei la interior si activarea steroidului ducand la adormirea lor.
Mennerick si Co. sunt actualmente in cautarea unui model animal pe care sa testeze efectele noului medicament fotoactiv pentru exploatarea potentialului sau antiepileptic cat mai curand posibil.
| < Anterior | Urmator > |
|---|
