Acum, acelasi grup de cercetatori au aratat ca, blocand un anumit tip de peptid, duce la reducerea efectului stresor, deschizand astfel o noua poarta in medicatia specifica pentru afectiunea Alzheimer. Cercetatorii de la Universitatea din Washington, au reportat descoperirea on line in acesta saptamana.
Studiind atat animalele cat si oamenii, acestia au ajuns la concluzia ca stresul poate creste riscul afectiunii Alzheimer. Ceea ce este nou , este faptul ca acum , s-a gasit si mecanismul bimolecular, responsabil de aceste riscuri.
Rezultatele bazate pe cercetari anterioare ale autorilor: John G.Csernansky si Hongxin, doi psihiatri si experti in neurobiologie, au fost exploatate in amanunt si dezvoltate, gasindu-se surse noi de plecare , in analizarea cauzelor si indiciilor afectiunii mult controversate. Folosind soareci de laborator modificati genetic, pentru a simula sindromul Alzheimer la oameni, Csemansky si Dong au aratat ca , cresterea acestora sub conditii de stres si intr-un mediu inchis si restrans, a dus la degenerescenta timpurie si accentuare post-stres a afectiunii neurologice.
"Defectele" neuronale s-au dovedit a fi principalele responsabile pentru lacunele de memorie sau degenerescenta tip Altzheimer. Aceste mici defecte sunt de fapt rezultatul unui peptid cunoscut sub numele de Beta-amiloid, motiv pentru care savantii au ajuns la concluzia ca stresul ar creste nivelul de beta-amiloid.Dar din cauza faptului ca exista si alti factori care provoaca aceste defecte neuronale, legatura mai trebuie testata si dezvoltata spre o cunostere mai amanuntita.
Pentru acest lucru, cercetatorii au folosit o metoda noua de aprofundare, numita microdializa, pentru a monitoriza nivelul de amiloid-beta.
" Stresul a dus la cresterea remarcabila a beta-amiloidului in spatiile dintre celulele nervoase", spune David Holtzman, M.D., neurolog: " Dar nu am stiut, bazandu-ne pe acele analize daca era un efect cronic , sau un efect imediat ".
O studenta a profesorului a dus la capat un experiment prin care , folosind aceeasi soareci, le-a indus imediat un efect stresor si anume, privandu-i de a se putea misca timp de 30 de minute. Rezultatul a fost cel asteptat. Nivelul de beta-amiloid a crescut cu aproximativ 30 de procente.
Cercetatorii s-au gandit imediat la gasirea unui hormon de stres, care ar duce la acete nivele. Asfel au incercat sa creasca nivelul de cortizol, pentru a vedeam rezultatele. Din nefericire pentru ei, acest nivel crescut nu a dus la efectele dorite.
In cele din urma au gasit agentul stresor principal dar numai la nivel de soarece de laborator, in sensul ca au descoperit prezenta substantei numita CRF, sau corticoprotein-releasing factor. Administrarea acesteia a dus la un efect de creste a nivelului de amiloid imediat.
Pentru a gasi o substanta asemanatoare la nivelul cresierului nostru se vor depune multe eforturi spre o dezvoltare spre acest domeniu, dar pana acum, singura fereastra care ne lasa sa inspectam acest teritoriu nu se deschide mai mult de atat.
Anxietatea ar avea o legatura decisiva in proces , dar substanta care declanseaza mecanismul ramane inca necunoscuta.
www.news-medical.net
medinfo.wustl.edu
| < Anterior | Urmator > |
|---|
