Sunt 100 de ani de cand boala Alzheimer a fost descoperita si in continuare cele mai bune tratamente pentru aceasta sunt medicamente foarte toxice pentru organismul uman. Dar noi cercetari de la Universitatea Rockefeller, publicate in editia online a Academiei Nationale de Stiinte, au identificat tinta terapeutica, numita cazein kinaza 1. Aceasta poate fi cheia pentru a stopa evolutia bolii. Cercetarile, bazate pe studiul celulelor mamiferelor, arata ca substantele chimice care blocheaza cazein kinaza 1 nu interfera cu caile esentiale conectate apropiat.
Boala Alzheimer este cauzata de o sinteza unei mici proteine numita beta-amiloid, care este formata atunci cand o proteina mai mare este scindata in bucati. Dar enzima care produce beta-amiloidul este de asemenea raspunzatoare de scindarea unei alte proteine, numite Notch. Problema cu medicamentele existente este ca blocheaza aceste enzime pentru a opri sinteza beta-amiloidului, dar in acelasi timp blocheaza si clivarea proteinei Notch, care joaca un rol important in dezvoltarea unor celule neuronale sanatoase.
Noile cercetari, bazate pe studii conduse de Marc Fajolet si de castigatorul premiului Nobel - Paul Greengard - director al Centrului Fisher pentru Cercetarea Bolii Alzheimer, au identificat o alta proteina, cazein kinaza 1. Aceasta are rol in reglarea enzimelor. Cand a fost blocata cazein kinaza 1, productia de beta-amiloid a scazut, dar semnalizarea prin Notch nu a fost afectata.
Greengard spune: "Studiile pe tesut nervos de la pacienti afectati de boala Alzheimer au aratat o crestere a exprimarii cazein kinazei 1." "Am descoperit ca enzimele cheie implicate in producerea beta-amiloidului - numite BACE si gama-secretaza - erau tintele cazein kinazei 1, asadar am investigat ce rol joaca aceasta."
Cercetatorii au modificat celule de sobolani pentru a genera o forma de cazein kinaza 1 care sa fie mereu activa, si au descoperit ca aceste celule produceau mai multa proteina beta-amiloid decat era normal. Apoi, folosind trei tipuri diferite de substante chimice, au blocat activitatea proteinei. Cand au facut asta, au putut sa opreasca sinteza proteinei beta-amiloid fara sa afecteze semnalizare proteinelor Notch.
Studiile sugereaza ca o terapie a bolii Alzheimer bazata pe aceste substante ar putea sa reduca sau chiar sa opreasca producerea de beta-amiloid fara sa aiba efecte secundare. "Numeroasele eforturi au fost facute pentru obtinerea medicamentelor inhibitoare de gama-secretaza", spune Greengard, "dar la studiile pe animale s-au observat importante efecte secundare. Speram ca cercetarile sa poata duce la obtinerea unor medicamente care nu au aceste probleme." (sursa www.medicalnewstoday.com)
Boala Alzheimer este cauzata de o sinteza unei mici proteine numita beta-amiloid, care este formata atunci cand o proteina mai mare este scindata in bucati. Dar enzima care produce beta-amiloidul este de asemenea raspunzatoare de scindarea unei alte proteine, numite Notch. Problema cu medicamentele existente este ca blocheaza aceste enzime pentru a opri sinteza beta-amiloidului, dar in acelasi timp blocheaza si clivarea proteinei Notch, care joaca un rol important in dezvoltarea unor celule neuronale sanatoase.
Noile cercetari, bazate pe studii conduse de Marc Fajolet si de castigatorul premiului Nobel - Paul Greengard - director al Centrului Fisher pentru Cercetarea Bolii Alzheimer, au identificat o alta proteina, cazein kinaza 1. Aceasta are rol in reglarea enzimelor. Cand a fost blocata cazein kinaza 1, productia de beta-amiloid a scazut, dar semnalizarea prin Notch nu a fost afectata.
Greengard spune: "Studiile pe tesut nervos de la pacienti afectati de boala Alzheimer au aratat o crestere a exprimarii cazein kinazei 1." "Am descoperit ca enzimele cheie implicate in producerea beta-amiloidului - numite BACE si gama-secretaza - erau tintele cazein kinazei 1, asadar am investigat ce rol joaca aceasta."
Cercetatorii au modificat celule de sobolani pentru a genera o forma de cazein kinaza 1 care sa fie mereu activa, si au descoperit ca aceste celule produceau mai multa proteina beta-amiloid decat era normal. Apoi, folosind trei tipuri diferite de substante chimice, au blocat activitatea proteinei. Cand au facut asta, au putut sa opreasca sinteza proteinei beta-amiloid fara sa afecteze semnalizare proteinelor Notch.
Studiile sugereaza ca o terapie a bolii Alzheimer bazata pe aceste substante ar putea sa reduca sau chiar sa opreasca producerea de beta-amiloid fara sa aiba efecte secundare. "Numeroasele eforturi au fost facute pentru obtinerea medicamentelor inhibitoare de gama-secretaza", spune Greengard, "dar la studiile pe animale s-au observat importante efecte secundare. Speram ca cercetarile sa poata duce la obtinerea unor medicamente care nu au aceste probleme." (sursa www.medicalnewstoday.com)
| < Anterior |
|---|
