S-a demonstrat ca virusul legat de spermatozoid ataca mai eficient celulele tinta din organism (leucocitul T si macrofagele) decat virusul izolat.De asemenea, s-a constatat ca in prezenta celulelor sexuale barbatesti,este nevoie de un numar mult mai mic de particule pentru a avea loc infectarea.
Mai mult de 80% din virusii HIV se transmit pe cale sexuala. Iar cercetatorii au descoperit in cele din urma motivul. Conform unui studiu aparut in revista Cell, o componenta a spermatozoidului uman poate facilita raspandirea virusului atacand celulele sistemului imunitar,in anumite cazuri crescand virulenta acestuia de pana la
100 000 de ori.
O echipa de cercetatori germani a studiat initial daca spermatozoizii contin factori care pot creste patogenitatea virusului HIV. “Nu ne asteptam sa descoperim o intensificare a virulentei si am fost si mai uimiti de forta acesteia”, afirma co-autorul Frank Kirchoff,virusolog la Clinica Universitatii Ulm din Germania.
HIV, virusul care produce SIDA, a afectat 60 de milioane de oameni din intreaga lume,omorand pana acum 25 milioane, de cand a fost descoperit, in 1981. Rata de transmitere pe cale sexuala este estimata la una din 200 pana la 2000.In Africa, 60% dintre noile victime sunt femei care au avut contacte neprotejate cu barbati HIV-pozitivi.
Kirchoff si echipa sa au studiat la cele peste 900 de proteine gasite in lichidul seminal potentialul de inhibitie si amplificare a transmiterii virusului HIV. Printre factorii favorizanti descoperiti se regasesc fragmente dintr-o proteina (o fosfataza) secretata de prostata. O analiza a structurii peptidei in spermatozid indica o retea asemanatoare fragmentelor create de fibrele amilice(clusteri ai fragmentelor de proteine implicati si in boli precum Alzheimer). Cercetatorii le-au denumit SEVI(semen-derived enhancer of virus infection). Cand nu se unesc pentru a deveni fibre,cercetatorii spun ca segmentele raman inactive si nu favorizeaza transmiterea infectiei.
Cercetarile au aratat ca virusul legat de spermatozoid este mai virulent decat virusul izolat in infectarea leucocitului T si a macrofagelor(tintele initiale ale virusului in organism). De asemenea, s-a verificat doza minima de virus capabila sa provoace infectia si s-a constatat ca in prezenta celulelor sexuale barbatesti este nevoie de mult mai putine particule de virus ca sa aiba loc infectarea.
In cercetare, s-a injectat atat virusul decapsidat cat si complexul SEVI-HIV. Virusul cu componenta din spermatozoid era de 5 ori mai eficient in transmiterea infectiei. In situatiile in care nivele scazute de virus sunt transmise in timpul actului, Kirchoff spune ca de mai mult de 100 000 de ori cresc sansele de raspandire, decat in cazul virusului singur.
Intr-un editorial care insotea articolul, Nadia Roan alaturi de un cercetator de la Universitatea din California, de la Institutul de Virusologie si imunologie Gladstone din San Francisco, afirmau: “Daca SEVI creste cu adevarat rata de raspandire a virusului de cateva ordine de marime, atunci neutralizarea activitatii acestui factor, in masura in care se poate imagina, ar diminua aceste frecvente la nivele care ar putea elimina, teoretic, transmiterea infectiei prin celulele sexuale”.
Insa alti cercetatori spun ca este nevoie sa intelegem pe deplin rolul fosfatazei in transmiterea virusului.”Nu cred ca puteti face o interpretare a acestui experiment alta decat aceea ca virusul devine mai periculos daca ajunge la celulele tinta ...ceea ce este destul de dificil prin suprafata mucoasei”, spune Robin Shattock, profesor la University of North Carolina, School of Medicine din Chapel Hill.
”Trebuie sa intelegem fiecare detaliu biologic al transmiterii infectiei cu virusul HIV. Urmatoarele experimente logice sunt pentru a demonstra la rhesus macaques modurile in care acesta joaca un rol in transmitere”.
bibliografie: Scientific American
| < Anterior | Urmator > |
|---|
